MAKALAH
PATOBIOLOGI GIZI
(METABOLISME PROTEIN)
Tugas ini disusun untuk melengkapi tugas Mata
Kuliah Patobiologi
Gizi
PROGRAM PASCASARJANA ILMU GIZI
UNIVERSITAS SEBELAS MARET
SURAKARTA
2017
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar
Belakang
Protein adalah makromolekul yang paling banyak
ditemukan di dalam sel makhluk hidup dan merupakan 50 persen atau lebih dari
berat kering sel. Protein memiliki jumlah yang sangat bervariasi yang mulai
dari struktur maupun fungsinya. Peranan protein diantaranya sebagai katalisator,
pendukung, cadangan, sistem imun, alat gerak, sistem transpor, dan respon
kimiawi.Protein-protein tersebut merupakan hasil ekspresi dari informasi
genetik masing-masing suatu organisme tak terkecuali pada bakteri (Campbell et
al., 2009; Lehningeret al.,
2004).
Apabila tubuh mengalami
gangguan metabolisme protein maka tubuh akan mengalami gangguan baik kelebihan
seperti terjadi gangguan panyakit hati dan ginjal sedangkan apabila kekurangan
dapat terjadi penyakit kwashiorkor, marasmus maupun marasmus-kwashiorkor
(Linder, 2010). Penelitian dari Hidayanti (2013) yang dilakukan pada 64 orang
dosen dan kayawan Universitas Siliwangi bahwa ada hubungan antara aupan protein
dengan kadar asam urat (p< 0,005) serta penelitian dari Talarima (2010) yang
dilakukan di Kota Masohi KabupatenMaluku Tengah pada subjek sebanyak 54 orang
dimana terdapat hubungan antara riwayat gout dalam keluarga dengan kejadian
gout arthritis (p<0 o:p="">
Penyakit artritis gout
adalah salah satu penyakit inflamasi
sendi yang paling sering ditemukan, ditandai
dengan penumpukan kristal monosodium urat di dalam ataupun di sekitar persendian. Monosodium
urat ini berasal darimetabolisme purin.
Hal penting yang mempengaruhi
penumpukan kristal adalah
hiperurisemia dan saturasi jaringan
tubuh terhadap urat. Apabila kadar asam
urat di dalam darah terus meningkat dan melebihi batas ambang saturasi jaringan tubuh,
penyakit artritis gout ini akan memiliki
manifestasi berupa penumpukan kristal
monosodium urat secara mikroskopis maupun makroskopis berupa tophi (Mandel, 2008).
B. Tujuan
1.
Mengetahui
definisi protein
2.
Mengetahui
metabolisme protein
3.
Mengetahui
gangguan yang ditimbulkan karena kekurangan dan kelebihan protein
BAB II
PEMBAHASAN
A. Protein
1.
Pengertian Protein
Protein adalah molekul makro yang
terdiri atas rantai-rantai panjang asam amino yang terikat satu sama lain dalam
ikatan peptida yang tersusun atas unsur- unsur C, H, O dan N. Protein memiliki
gugus amina (NH2) dan gugus karboksil (COOH).Komposisi rata-rata unsur kimia
yang terdapat dalam protein adalah karbon 55%, hidrogen 7%, oksigen 23%,
nitrogen 16%, sulfur 1% dan kurang dari 1% fosfor (Gropper, 2009).
Asam amino terdiri dari asam
amino esensial, non esensial dan semi esensial. Asam amino esensial adalah asam
amino yang sangat diperlukan oleh tubuh dan harus didapatkan dari makanan, misalnya
leusin,isoleusin dan valin.Kemudian asam amino non esensial adalah asam amino
yang dapat disintesis melalui aminase reduktif asam keton atau melalui
transaminase, misalnya tirosin dan asam amino semi esensial adalah asam amino
yang dapat disintesis dari asam amino lain atau metabolit mengandung nitrogen
kompleks lainnya, misalnya arginin dan histidin.
2.
Struktur Protein
a.
Struktur
Primer
Struktur primer dari protein adalah
urutan dan ikatan kovalen yang kuat pada asam amino sebagai rantai polipeptida
yang disintesis di ribosom.
b.
Struktur
Sekunder
Struktur sekunder protein adalah
ikatan lemah pada asam amino, seperti ikatan hidrogen.Hidrogen (H) adalah
ikatan lemah yang terjadi antara atom hidrogen dan bermuatan negatif.Salah satu
jenis struktur sekunder protein adalah α-helix, bentuk silinder dan dikelilingi
rantai polipeptida.
c. Struktur tersier
Struktur
tersier merujuk pada konfirmasi tiga dimensi keseluruhan suatu polipeptida.
Struktur ini hasil interaksi di antara residu asam amino atau rantai samping
yang terletak cukup dari satu sama lain sepanjang rantai peptida.
d.
Struktur
kuartener
Struktur kuartener menunjukkan protein
dengan dua polipeptida atau lebih (protein oligomerik) berkaitan dengan
hubungan spasial antara berbagai tipe polipeptida.
3. Fungsi
Protein
a.
Sebagai
Katalisator
Enzim adalah molekul protein yang
bertindak sebagai katalis mengubah laju reaksi yang terjadi dalam tubuh.Enzim ditemukan
baik intraseluler dan ekstraseluler, seperti dalam darah.Contoh Isomerase
mentransfer atom dalam sebuah molekul.Enzim memerlukan kofaktor atau koenzim
untuk melaksanakan reaksi seperti zinc,besi, dan tembaga berfungsi sebagai
kofaktor untuk beberapa enzim.
b.
Sebagai
Pengantar
Beberapa protein adalah hormon yang bertindak
sebagai pengantar kimia yang disintesis dan disekresikan oleh kelenjar endokrin
dalam jaringan dan diangkut dalam darah ke seluruh jaringan atau organ. Hormon
umumnya mengatur proses metabolisme, misalnya pada sintesis enzim atau
mempengaruhi aktivitas enzim.Sedangkan beberapa hormon yang berasal dari
kolesterol dan diklasifikasikan sebagai hormon steroid, yang lain berasal dari
satu atau lebih asam amino.Misalnya
tirosin digunakan bersama iodium untuk mensintesis hormon tiroid.
Tirosin juga digunakan untuk mensintesis katekolamin, dopamin, norepinefrin dan
epinefrin..
c.
Sebagai
Pembentuk Elemen Tubuh
Protein memiliki peran struktural
dalam tubuh.Beberapa protein ini meliputi protein kontraktil, protein berserat
dan protein globular.Dua protein kontraktil yaitu aktin dan myosin,
yangditemukan di otot jantung, tulang, dan otothalus.
d.
Sebagai
Pembentuk Antibodi
Antibodi
yang berada di tubuh sebagian terbentuk dari kelompok protein yang disebut
immunoprotein seperti imunoglobulin (Ig) yang
tersusundari empat rantai polipeptida.
e.
Sebagai
Pengangkut Zat Gizi
Protein yang berkombinasi dengan zat
lain (terutama vitamin danmineral) sebagai pengangkut untuk membawa zat-zat
dalam darah, baik ke dalam sel, atau keluar dari sel. Misalnya albumin, yang
mengangkut berbagai nutrisi seperti kalsium, zinc, dan vitamin B6.
f.
Sebagai
Buffer (Penyangga Tubuh)
Protein berfungsi sebagai penyangga
dalam tubuh dan membantu untuk mengatur keseimbangan asam basa.Misalnya pada
cairan ekstraseluler, protein dan bikarbonat sistem berfungsi sebagai buffer.
g.
Sebagai
Pengatur Keseimbangan Cairan
Selain mengatur keseimbangan asam-basa,
protein mempengaruhi keseimbangan cairan.Keberadaan proteindalam darah dan sel membantu
menjaga keseimbangan cairan, membantu menarik air dan membantu pada tekanan
osmotik.Kehilangan atau berkurang konsentrasi protein, seperti albumin dalam
plasma darah dapat menurunkan tekanan osmotik plasma.Ketika konsentrasi protein
dalam darah kurang dari normal, cairan mengalami "Kebocoran" dari
darah dan masuk ke ruang interstitial, menyebabkanpembengkakan atau edema.
4. Klasifikasi
Asam Amino
a.
Klasifikasi
asam amino berdasarkan gugus asam dan basa
1)
Asam
amino netral adalah asam amino yang mengandung satu gugus asam dan satu gugus
amino. Contoh :glisin, alanin dan valin.
2)
Asam
amino asam (rantai cabang asam) adalah asam amino yang memiliki kelebihan gugus
asam dibandingkan dengan gugus basa. Contoh : asam aspartat dan asam glutamat.
3)
Asam
amino basa (rantai cabang basa) adalah asam amino yang memiliki kelebihan gugus
basa dibangingkan dengan gugus asam. Contoh : lisin, arginin dan histidin
(Almatsier, 2009).
b. Klasifikasi asam amino
berdasarkan kepentingan gizi
1)
Asam
amino esensial adalah asam amino yang sangat diperlukan oleh tubuh dan harus
didapatkan dari makanan. Misalnya leusin,isoleusin dan valin.
2)
Asam
amino tidak esensial adalah asam amino yang dapat disintesis melalui aminase
reduktif asam keton atau melalui transaminase, misalnya tirosin.
3)
Asam
amino semi esensial adalah asam amino yang dapat disintesis dari asam amino
lain atau metabolit mengandung nitrogen kompleks lainnya, misalnya arginin dan
histidin.
c.
Klasifikasi
berdasarkan jalur metabolisme
1)
Asam
amino glikogenik adalah asam amino yang dioksidasi lewat jalur karbohidrat,
misal alanin.
2)
Asam
amino ketogenik adalah asam amino yang dioksidasi lewat jalur lemak, misal
leusin.
3)
Asam
amino glikoketogenik adalah asam amino yang dioksidasi lewat jalur karbohidrat
dan lemak, misal triptofan, isoleusin, lisin, fenilalanin, tirosin.
5. Pencernaan
dan Absorpsi Protein
Pencernaan makanan didalam tubuh
diawali dengan masuknya makanan ke dalam mulut.Protein didalam mulut hanya
mengalami pencernaan secara mekanik menggunakan gigi dengan air ludah,
sedangkan secara enzimatik belum terjadi, sehingga protein masuk ke dalam
esofagus.Hasil dari pencernaan mekanik (bolus) kemudian melalui pipa esophagus
menuju ke lambung.
Protein dapat dicerna di dalam lambung
dengan bantuan asam klorida (HCl).Fungsi utama dari asam klorida adalah untuk
melarutkan partikel dalam makanan.Asam klorida lambung mengalami denaturasi
(perombakan struktrur protein), sehingga enzim percenaan dapat memecah ikatan
peptida.Asam klorida mengubah enzim pepsinogen tidak aktif yang dikeluarkan
oleh mukosa lambung menjadi bentuk aktif pepsin. Fungsi pepsin sebagai
endopeptidase pada pH <3 akhir="" atas="" atau="" ataubagian="" dalam="" dari="" di="" dillanjutkan="" duodenum="" ikatan="" kecil="" kemudian="" kimus="" lambung="" melaluisfingter="" menghidrolisis="" menuju="" o:p="" pada="" pencernaan="" peptida="" pilorus="" polipeptida.="" produk="" proksimal="" protein="" untuk="" usus="" yang="">
Pencernan protein dilanjutkan di dalam
usus halus oleh campuran enzim protease.Proteaseberasal dari pankreas, yang kemudian
disalurkan ke usushalus melalui membran mukosa.Protease mengandung beberapa prekursoryang antara
lain prokarboksipeptidase, kimotripsinogen, tripsinogen, proelastase, dan
collagenase.Sentuhan kimus terhadap membran mukosa usus halus merangsang dikeluarnya
enzim enterokinase yang mengubah tripsinogen tidak aktif yang berasal dari
pankreas menjadi tripsin aktif.Enzim ini dapat mengaktifkan ezim-enzim
proteolitik sepertiprokarboksipeptidase dan protease diubah
menjadi karboksipeptidase dan elastase aktif, tripsinogen diubah menjadi
tripsin, serta kimotripsinogen menjadi kimotripsin.Masing-masing enzim tersebut akan
menghidrolisis polipeptida menjadi jenis asam amino yang berbeda-beda seperti
karboksipeptidasemenguraikan asam amino dari ujung karboksil polipeptida,kimotripsinmenguraikan ikatan peptida
menjadi asam amino methionin, tryptophan, tyrosin, asparagin, phenylalanin, dan
histidin.
Protein yang diurai menjadi asam aminoselanjutnya masuk ke jonjot usus
yang terdapat pada dinding usus halus (ileum). Asam amino tersebutdiserap dandikirimkan melalui aliran darah melalui vena porta ke seluruh
sel-sel di tubuh.Penyerapan atau absorpsi protein berlangsung secara difusi pasif maupun
mekanisme transpor aktif yang menggunakan natrium.Asam amino yang
berasal dari makanan dibawa oleh sirkulasi darah ke dalam amino acid pool(gudangpenimbunan asam
amino) yaitu darah dan cairan jaringan (interseluler) yang digunakan untukbiosintesis protein
tubuh di dalam ribosom, menggantijaringan yang rusak dansebagai sumber energi.
B. Metabolisme
Protein
Asam amino yang dibuat dalam hati,
maupun yang dihasilkan dari proses katabolisme protein dalam hati, dibawa oleh
darah kedalam jaringan untuk digunakan.proses anabolik dan katabolik.
Asam amino yang terdapat dalam
darah berasal dari tiga sumber, yaitu absorbsi melalui dinding usus, hasil
penguraian protein dalam sel dan hasil sintesis asam amino dalam sel. Banyaknya
asam amino dalam darah tergantung keseimbangan antara pembentukan asam amino
dan penggunaannya.Hati berfungsi sebagai pengatur konsentrasi asam amino dalam
darah.
Protein dalam makanan diperlukan untuk
menyediakan asam amino yang akan digunakan untuk memproduksi senyawa nitrogen
yang lain, untuk mengganti protein dalam jaringan yang mengalami proses
penguraian dan untuk mengganti nitrogen yang telah dikeluarkan dari tubuh dalam
bentuk urea. Reaksi-reaksi yang terjadi dalam metabolisme protein, sebagai
berikut:
a.
Transaminasi
Hati adalah tempat utama
berlangsungnya penyerapan asam amino dan proses metabolisme protein (termasuk
katabolisme, anabolisme dan sintesis protein). Katabolime asam amino dipecah
didalam sel hati, termasuk proses transaminasi, deaminasi asam amino yang
selanjutnya masuk ke dalam siklus urea). Langkah pertama dalam metabolisme protein adalah transaminasi. Transaminasi ialah proses katabolisme asam amino yang
melibatkan pemindahan gugus amino dari satu asam amino kepada asam amino lain.
Dalam reaksi transaminasi gugus amino dipindahkan kepada salah satu dari tiga senyawa
keto, yaitu asam piruvat, α-ketoglutarat atau oksaloasetat.Transaminasi
bersifat reversiblesehingga senyawa keto dapat diubah menjadi asam amino dan
sebalinya asam amino dapat diubah menjadi asam keto, misalnya alanin + α
–ketoglutarat berubah menjadi piruvat + glutamat.Reaksi transaminasi terjadi
didalam mitokondria maupun dalam cairan sitoplasma.
Gambar 1.
Proses Transaminasi
Proses
transaminasi didahului oleh perubahan asam amino menjadi bentuk asamketo.Reaksi katabolisme asam
amino dibantu oleh enzim yang disebut aminotransferase.Enzim ini membutuhkan
vitamin B6 dalam bentuk koenzim piridoksal fosfat (PLP).Ada tiga enzim yang
penting dalam reaksi transaminasi yaitu alanin transaminase (ALT), aspartat
transaminase (AST) dan glutamat transaminase (GPT) yang bekerja sebagai katalisator.Asam
amino yang aktif dalam enzim aminotranferase adalah alanin, glutamatdan
aspartat.Secara keseluruhan hasil reaksi transaminasi dapat diubah menjadi asam
glutamat.
Aminotransferase ditemukanpada beberapa
jaringan seperti AST ditemukan lebih banyak dalam jantung daripada di hati,
otot, dan jaringan lain. Sebaliknya, ALT ditemukan lebih banyak dalam hati
daripada di jantung dan ginjal.Pada beberapa kelainan di organ, serum konsentrasi
enzim meningkat dan berfungsi sebagai indikatror tingkat keparahan suatu organ.
Kerusakan hati dapat ditemukan pada AST dan ALT yang meningkatserta enzim lainyang
ditemukan di dalam hati sepertialkalin phosphatase dan laktat dehidrogenase.
Pada kerusakan jantung biasanya ditunjukkan oleh konsentrasi darah tinggi dari
AST dan kreatin phosphokinase.
b. Deaminasi Oksidatif
Hasil dari
reaksi transaminasi asam amino adalah asam glutamat.Dalam beberapa sel, asam
glutamat mengalami deaminasi oksidatif.Deaminasi oksidatif adalah proses pemecahan (hidrolisis)
asam amino menjadiasam keto dan ammonia (NH4+). Misalnya Asam glutamat+ NAD+
berubah menjadiα ketoglutarat + NH4+ + NADH + H+. Dalam
proses tersebut asam glutamat melepaskan gugus amino dalam bentuk NH4+ dengam
bantuan glutamat dehidrogenase. Selain itu, NAD+
glutamat dehidrogenase dapat menggunakan NADP+ sebagai aseptor
elektron.Glutamat dehidrogenase merupakan enzim yang penting dalam metabolisme
asam amino oksidase dan D-asam oksidase.
Proses
deaminasi asam amino dapat terjadi secara oksidatif dan non oksidatif. Contoh
deaminasi secara oksidatif adalah asam glutamat, reaksi degradasi asam
glutamate dikatalis oleh enzim L-glutamat dehidrogenase yang dibantu oleh NAD
dan NADP.Sedangkan deaminasi non oksidatif adalah penghilangan gugus amino dari
asam amino serin yang dikatalis oleh enzim serinhidretase.
Gambar 2. Proses Deaminasi
Oksidatif
Deaminasi menghasilkan 2 senyawa penting yaitu senyawa
nitrogen dannonnitrogen.Senyawa nonnitrogen yang mengandung gugus C, H, dan O selanjutnya
diubahmenjadi asetil Co-A.
Asetil Co-Adigunakan untuk sumber energi melalui jalur siklus Kreb’s
ataudisimpan dalam bentuk glikogen. Ada dua jalur metabolik dalam pembentukan asetil Co-A,
yaitu melalui asam piruvat dan melalui asam asetoasetat yang selanjutnya menuju
siklus krebs. Sedangkan senyawa nitrogen dikeluarkan lewat urin setelah diubah lebih dahulu
menjadiureum.
c.
Siklus
Urea
` Amonia merupakan hasil deaminasi oksidatif
yang bersifat toksik.Amonia adalah hasil hidrolisis glutaminmenjadi asam
glutamat oleh glutamin sintetase yang dibentuk didalam hati.Glutamin (urea)
diangkut dalam aliran darah ke hati dan ginjalsedangkan amonia diekskresikan
dalam urin untuk menetralkan ekskresi asam berlebih.
Amonia adalah
substrat dalam sintesis urea,produk utama ekskresi nitrogen yang berlangsung
didalam hati.Urea adalah suatu senyawa yang mudah larut dalam air, bersifat
netral, terdapat dalam urin yang dikeluarkan dari dalam tubuh.
Gambar 3. Pembentukan Urea
Tahapan
reaksi pengubahan amonia menjadi urea terdiri atas lima tahapan reaksi (siklus
urea), dua tahapan terjadi di mitokondria dan tiga tahapan terjadi di
sitoplasma. Tahapan-tahapan dalam siklus urea adalah
1)
Ammonia (NH3) + HCO3- + 2 ATP berubah menjadi
karbamoyl fosfat + H3PO4 + 2 ADP yang dikatalis karbamoyl fosfat sintetase I
(CPSI) yang berlangsung di mitokondria. Pada tahap ini dibutuhkan Mg2+ dan N-acetyl-glutamat.
2)
Karbamoyl fosfat bereaksi dengan ornitin
membentuk sitrulin di mitokondria dengan bantuan enzim ornitin
transkarbamoylase (OTC). Pada reaksi ini bagian karbomoyl bergabung dengan
ornitin dan memisahkan gugus fosfat.
3)
Aspartat + sitrulin + ATP membentuk asam
argininosuksinat + AMP + PPi yang
berlangsung di sitoplasma. Reaksi inidikatalisasioleh
enzim argininosuksinat sintetase dan ATP
melepaskan gugus fosfat.
4)
Argininosuksinat diurai menjadi
fumarat dan arginin oleh enzim argininosuksinase disitoplasma. Argininosuksinase
ditemukan dalam berbagai jaringan tubuh, terutama hati dan ginjal. Konsentrasi arginin
tinggi dapat meningkatkan sintesis N-acetylglutamate (NAG) yang diperlukan
untuksintesis karbamoil fosfat dalam mitokondria.
5)
Arginin diurai menjadi urea dan
ornitin dengan bantuan enzim arginase yang terdapat dalam hati. ornitin yang
terbentuk dalam reaksi hidrolisi bereaksi kembali dengan karbomoyifosfat untuk
membentuk sitrulin tahap kedua. Urea yang terbentuk dikeluarkan dalam tubuh
melalui urin.
d.
Perubahan Asam-asam Amino menjadi
Piruvat
1)
Glisin
Glisin
dapat mengalami reaksi deaminasi oksidatif oleh glisin oksidase, yaitu enzim
yang terdapat dalam jaringan hati dan ginjal.Asam glikosilay yang terbentuk
dapat diuraikan menjadi formaldehida dan karbondioksida.
Glisin
dapat dibentuk menjadi serin dalam jumlah yang cukup. Serin dibentuk dari asam
3-fosfogliserat yang merupakan salah satu hasil antara dalam proses glikolisis.
2)
Alanin
Alanin
adalah asam amino nonesensial yang dibuat dalam tubuh melalui reaksi
transaminasi piruvat dengan asam glutamay atau asam amino lain.
3)
Valin
Valin
dapat diubah menjasdi suksinil KoA yang kemudian masuk ke dalam siklus krebs.
Dalam metabolisme, valin mula-mula diubah menjadi asam ketoisovalerat dengan
cara tranaminasi. Selanjutnya asam ketoisovalerat diubah menjadi isobutiril KoA
dan suksinil KoA.
4)
Leusin
Leusin
dapat diubah menjadi asam keto melalui reaksi transaminasi.Kemudian asam keto
melalui beberapa tahap reaksi diubah menjadi asetil KoA.Salah satu senyawa yang
terbentuk dalam tahap reaksi adalah β hidoksi β metal glutamil KoA (HMG CoA).
5)
Isoleusin
Isoleusin
mengalami reaksi transaminasi membentuk asam keto, yaitu asam keto β metal
valerat.Asam tersebut diubah menjadi asetil KoA dan Pripionil KoA. Asetil KoA
dapat langsung masuk ke dalam silklus krebs, sedangkan propionil KoA diubah
menjadi suksinil KoA kemudian masuk ke dalam siklus krebs.
6)
Serin
Metabolisme
serin berlangsung melalui reaksi deaminasi dan menghasilkan asam
piruvat.Metabolisme serin menggunakan treonin aldolase sebagai katalisator.
Biosintesi serin dimulai dari asam fosfogliserat yang terbentuk pada proses
glikolisis sehingga terbentuk serin.
7)
Treonin
Treonin
mengalami metabolisme yang serupa dengan serin.Asam ketobutirat kemudian diubah
menjadi propionil KoA yang selanjutnya diubah menjadi suksinil KoA.Treonin
dapat diubah menjadi glisin dan asetadehida dengan cara pemecahan molekul.
Reaksi pemecahan molekul treonin berlangsung oleh enzim aldolase treonin dan
peridoksalfosfat sebagai koenzim.Biosintesis treonin berasal dari asam aspartat.
8)
Tirosin
Tirosin
dapat diubah menjadi asam p-hidrosilfenilpiruvat dengan cara transaminasi.
Raksi tersebut berlangsung dengan bantuan enzim tirosin ketoglutarat
transaminase dan piridoksalfosfat sebagai koenzim.Selanjutnya asam
p-hidroksifenilpiruvat diubah menjadi asam fumarat dan asetoasetat.Asam asetat
diubah menjadi asetil KoA dan asam asetat.
9)
Fenilalanin
Fenilalanin
dapat diubah menjadi tirosin yang dapat diubah menjadi asam formiat dan asam
asetoasetat.Reaksi pembentukan tirosin dan alanin adalah reaksi yang
irreversible.
10) Triptofan
Triptofan
adalah suatu asam amino esensial yang memiliki cincin indol.Metabolisme triptofan
berlangsung melalui jalur kinurenin-antranilat, yaitu suatu metabolisme melalui
beberapa reaksi yang menghasilkan α-ketoadipat yang kemudian membentuk
asetoasetil KoA.
11)
Sistin dan sistein
Sistin dan sistein adalah senyawa yang dapat diubah dari
saty kepada yang lain dan. Sistein dapat diubah menjadi asam piruvat melalui
tiga cara, yaitu melaui reaksi pengubahan sistein dengan enzem sistein
desulfhidrase, pembentukan asam sisteinsulfinat yang diubah menjasi asam β
sulfinilpiruvat sehingga membentuk asam piruvat dan melalui reaksi transaminasi
membentuk asal tiolpiruvat, kemudian diubah menjadi asam piruvat.
Sitein dan sistin terbuat dari metionin yang sebelumnya
diubah menjadi homosistein kemudian bereaksi dengan serin membentuk homoserin
dan sistein.
12)
Metionin
Metionin
dapat diubah menjadi sistein.Homoserin yang terbentuk dari reaksi pengubahan
metionin menjadi sistein dapat diubah menjasi asam α ketobutirat.
13)
Asparagin dan Asam Aspartat
Asparagin
diubah menjadi asam aspartat dengan bantuan enzim asparaginase, kemudian asam
aspartat diubah menjadi oksaloasetat oleh enzim transaminase.Sebaliknya asam
aspartat dapat dibentuk dari asam oksaloasetat dengan reaksi transaminasi.
14)
Glutamin dan Asam Glutamat
Dalam
reaksi transaminasi asam glutamate diubah menjadi asam α-ketoglutarat dengan
bantuan ensim glutamat transaminase, asam α-ketoglutarat dapat diubah menjadi
asam glutamate dengan reaksi deaminasi oksidatif.Reaksi ini menggunakan
glutamate dehidrogenase sebagai katalis dengan bantuan koenzim NAD+ atau NADP+.
Glutamin
dapat diubah menjadi asam glutamate oleh enzim glutaminase dalam reaksi deaminasi
oksidatif yang bersifat reversible.
15)
Lisin
Lisin
merupakan asam amino monokarboksilat.Lisin dapat diubah menjadi asam glutarat
dan lisin terbentuk dari asam aspartat.
16)
Histidin
Histidin
dapat diubah menjadi histamin dengan cara dekarboksilasi. Histamine adalah
suatu senyaea yang dapat memperkecil tekanan darah dan meningkatkan pengeluaran
cairan lambung.
C. Gangguan
pada Metabolisme Protein
Ada beberapa macam penyakit akibat
gangguan metabolisme protein, baik dari kelebihan dan kekurangan protein.
Penyakit akibat kelebihan protein yaitu gangguan ginjal (Gagal ginjal), ganguan
hati, gout/pirai dan lain lain. Akibat kekurangan protein adalahkwashiorkor,marasmus-kwashiorkor, dan lainnya.
1.
Kekurangan
Energi Protein (KEP) Kwashiorkor
Kekurangan energi protein adalah keadaan kurang gizi
yangdisebabkan oleh rendahnya konsumsi energi dan protein dalam makanansehari-hari
atau
disebabkan gangguan penyakit tertentu sehingga tidak memenuhi angka kecukupan gizi (Linder, 2010).
Kwashiorkor
merupakan keadaan kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein.Kekurangan energi protein dalam makanan yang dikonsumsi
akanmenimbulkan kekurangan berbagai asam amino essensial yang dibutuhkanuntuk
sintesis, oleh karena dalam diet terdapat cukup karbohidrat, makaproduksi
insulin akan meningkat dan sebagai asam amino di dalam serumyang jumlahnya
sudah kurang tersebut akan disalurkan ke otot.Otot dapat mempergunakan asam lemak
dan benda keton sebagai sumber energi jika kekurangan makanan secara
terus-menerus.
Makanan yang tidak adekuat,
akan menyebabkan mobilisasi berbagai cadangan makananuntuk menghasilkan energiyang
dimulai dengan pembakaran cadangankarbohidrat kemudian cadangan lemak serta
protein dengan melalui proses katabolik. Jika terjadi stress katabolik (infeksi)
maka kebutuhan akan protein akan meningkat,sehingga cadangan protein berkurang
yang menyebabkan defisiensi protein.
Berkurangnya cadangan
protein menyebabkan berkurangnya asam amino dalam
serum sehingga
pembentukan
alkomin oleh hati, terganggu. Hal tersebut
menyebabkan timbulnya
edema
perlemahan hati karena gangguan pembentukan lipoproteinbeta sehingga transport
lemak dari hati ke cadangan
lemak
juga terganggudan akibatnya terjadi akumuasi lemak dalam hati.
Penatalaksanaan kwashiorkor
bervariasi tergantung pada berat nya kondisi.Pada tahap awal energi diberikan
dalam bentuk karbohidrat, gula sederhana, dan lemak.Penanggulangan kekurangan
energi protein (KEP) dapat dilakukan dengan meningkatkan
asupan protein diatas kebutuhan, untuk anak 1,5 – 2 gr /kg BB. Di upayakan dari
sumber protein hewani yang mempunyai nilai biologis tinggi.
Secara umun dikenal dua jenis protein yaitu protein yang berasal dari hewan dan protein nabati yang berasal
dari tumbuhan. Protein hewani dapat diperoleh dari berbagai jenis makanan
seperti ikan, daging, telur dan susu. Protein nabati terutama berasal dari
kacang-kacangan serta bahan makanan yang terbuat dari kacang.
2.
Gout (Asam Urat)
Asam urat
merupakan hasil akhir metabolisme purin dalam tubuh.Dalam keadaan normal
terjadi keseimbangan antara pembentukan dan degradasi nukleotida purin serta
kemampuan ginjal dalam mengekskresikan asam urat. Apabila terjadi kelebihan
pembentukan atau penurunan) atau keduanya maka akan terjadi peningkatan
konsentrasi asam urat darah yang disebut dengan hiperurisemia (Hidayat,2009).
Asam urat
merupakan hasil akhir metabolisme purin (nucleoprotein).Purin berasal dari
makanan dan hasil sintesis dari CO2, glutamine, glisin, asam folat. Asam urat
merupakan sampah hasil metabolisme normal dari pencernaan makanan yang
mengandung purin atau dari penguraian purin (sel tubuh yang rusak ).
Patogenesis
gout dimulai ketika terjadi kristalisasi urat pada persendian, bursa, atau
tendon.Selanjutnya mengakibatkan terjadinya peradangan yang dengan cepat
mengakibatkan munculnya rasa sakit, bengkak, dan panas.Pada jaringan,
pembentukan kristal monosodium urat dipengaruhi oleh beberapa faktor, terutama
ditentukan oleh konsentrasi urat di tempat pembentukan kristal Kelarutan urat
pada cairan sendi tergantung pada keadaan hidrasi persendian, temperatur, pH,
konsentrasi kation, dan adanya protein matriks ekstraselular seperti
proteoglikan, kolagen, dan kondroitin sulfat. Temperatur yang lebih rendah pada
persendian perifer (tangan dan kaki) menurunkan kelarutan sodium urat. Hal
tersebut dapat menjelaskan kenapa kristal monosodium urat mudah diendapkan pada
kedua tempat tersebut.
Predileksi
pengendapan kristal monosodium urat adalah pada metatarsofalangeal-1
berhubungan dengan trauma ringan yang berulang-ulang pada daerah tersebut.
Penurunan jumlah cairan pada persendian, misalnya dehidrasi yang terjadi pada
malam hari, mengakibatkan serangan gout akut
Penanganan diet
yang diberikan untuk penderita gout adalah sebagai berikut:
1.
Pembatasan purin
Diet yang normal biasanya mengandung 600-1000 mg purin
per hari.Oleh
karena
itu, diet bagi penderita hiperurisemia harus dikurangi kandungan
purinnya hingga kira-kira hanya mengkonsumsi sekitar 100-150
mg purin perhari.
2. Kalori sesuai
dengan kebutuhan
Jumlah kalori sesuai kebutuhan dan dijaga agar jangan
sampai mengakibatkan
kurang gizi atau berat badan dibawah normal. Kekurangan
kalori akan meningkatkan asam urat serum dengan adanya
keton bodies yangdapat mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin. Pada
penderitahiperurisemia yang gemuk, konsumsi kalori perlu dikurangi 10-15% dari
totalkonsumsi yang normal setiap harinya.
3.
Tinggi karbohidrat
Karbohidrat diberikan sesuai dengan kebutuhan kalori.
Karbohidrat
kompleks, seperti nasi, singkong, roti, ubi, sangat baik
dikonsumsi oleh
penderita hiperurisemia karena dapat meningkatkan
pengeluaran asam uratmelalui urin. Konsumsi karbohidrat kompleks disarankan
tidak kurang dari100 gr/hari. Sebaliknya penderita hiperurisemia harus
mengurangi konsumsikarbohidrat sederhana jenis fruktosa, seperti gula, permen
karenamengkonsumsi fruktosa jenis ini dapat meningkatkan kadar asam urat
dalamserum.
4.
Rendah protein
Penderita hiperurisemia diberikan diet rendah protein,
karena proteindapat meningkatkan produksi asam urat, terutama protein yang
berasal daribahan makanan hewani.Menurut Krause, penderita hiperurisemia dapat
diberikan protein sebesar 50-70 gr/hari atau 0,8-1,0 gr/BB /hari.
5. Rendah lemak
Lemak dapat menghambat pengeluaran asam urat melalui
urin. Olehsebab itu, penderita hiperurisemia sebaiknya diberikan diet rendah
lemak.
Penderita harus membatasi makanan yang digoreng atau
bersantan serta
menghindari penggunaan margarine.
6. Tinggi cairan
Konsumsi cairan yang tinggi, terutama dari minuman, dapat
membantu
pengeluaran asam urat melalui urin. Usahakan dapat minum
air putih 2-2,5liter per hari.
7. Tanpa alkohol
Bahwa kadar asam urat serum bagi orang yang mengonsumsi
alkohol
lebih tinggi dibanding orang yang tidak mengkonsumsi
alcohol karena alcoholdapat meningkatkan asam laktat plasma, dan asam laktat
yang dihasilkan iniakan menghambat pengeluaran asam urat (krisnatuti, 2008)
PENGELOMPOKAN
BAHAN MAKANAN MENURUT KADAR PURIN PER 100 gr BAHAN
|
100-1000
mg
|
9 –
100 mg
|
Kurang dari 9
mg
|
|
Otak, hati,
jantung, ginjal, jerohan, ekstrak daging,/kaldu, bebek, ikan sarden, makarel,
remis, kerang
|
Ikan, daging,unggas,
ayam, udang, kacang-kacangan,dan hasil olahan,asparagus, bayam,daun singkong,kangkung,
daun dan biji melinjo
|
Nasi, ubi,
singkong, jagung, roti,mie, bihun, susu, keju, telur, gula, kue kering
|
3.
Fenilketonuria
Fenilketonuria ialah suatu penyakit
yang disebabkan karena ketidakmampuan tubuh merubah asam amino fenilalanin
menjadi tirosin.Hal ini terjadi disebabkan karena tidak terdapat enzim
fenilalanin hidroksilase (PAH) yang berfungsi merubah asam amino fenilalanin
menjadi asam amino tirosin.Kekurangan PAH didalam tubuh menyebabkan fenilalanin terkumpul dan berubah
menjadi fenilketon yang dapat dideteksi dalam urin. Fenilalanin yang berlebihan
dalam darah mengganggu perkembangan otak sehingga terjadi kelemahan mental dan
pigmentasi rambut berkurang
Fenilketonuria disebabkan karena gen
pada kromosom 12 mengalami mutasi. Gen pengkode protein yang disebut PAH atau
phenylalanine hydroxylase adalah sebuah enzim dalam hati. Enzim ini bertugas
memecah asam amino fenilalanin menjadi produk lain yang dibutuhkan tubuh, yaitu
tirosin.
Pada saat gen ini termutasi, bentuk
dari enzim PAH berubah dan menjadi tidak mampu untuk memecah fenilalanin.
Fenilalanin yang tak dapat dipecah tubuh akhirya terakumulasi dalam aliran
darah dan menjadi racun dalam otak.Akibat tidak terurainya fenilalanin menjadi
tirosin, maka tertimbunlah fenilalanin dalam hati dan kelebihannya akan masuk
dalam peredaran darah serta diedarkan ke seluruh.
Kelebihan fenilalanin dan asam
fenilpiruvat dikeluarkan oleh ginjal bersama urin. Fenilalanin yang terkandung
dalam urin adalah 300 –1000 mg fenilalanin per 100 ml, sedangkan keadaan normal
sekitar 30 mg fenilalanin per 100 ml. Plasma darah mengandung 15 – 65 mg
fenilalanin per 100 ml, sedangkan kondisi normal hanya 1 – 2 mg fenilalanin per
100 ml.
4.
Tirosinosis
Tirosinosis merupakan
suatu kondisi langka akibat cacat dalam metabolisme asam amino dan
ditransmisikan sebagai sifat autosom resesif.Tirosinosis terjadi karena tidak
terdapat enzim tirosin transaminase yang mengubah tirosin menjadi asam p-hidroksifenilpiruvat.
5.
Alkaptonuria
Alkaptonuriaadalah
gangguan perubahan homogentisat menjadimaley asetoasetat oleh enzim
homogentisat oksidase.Enzim ini membantu memecah asam amini fenilalanin dan tirosin, yang
merupakan pembentuk protein.Alkaptonuria adalah kondisi d
mana urin yang dikeluarkan seseorang berwarna gelap ketika bersentuhan dengan
udara. penyakit ini bersifat menurun.
6. Histidinemia
Histidinemia disebabkan oleh
kekurangan (defisiensi) dari enzim yang memecah histidin. Kombinasi
histidinemia dan komplikasi medis selama atau segera setelah lahir mengakibatkan peningkatkan cacat intelektual, masalah perilaku, atau gangguan perkembangan otak.
7. Batu Ginjal
Pembentukan batu
ginjal merupakan akibat kelebihan konsumsii protein yang tidak termetabolisme
secara sempurna. Penyakit batu ginjal atau nefrolitiasis adalah
suatu kondisi ketika material keras yang menyerupai batu terbentuk di dalam
ginjal. Material tersebut berasal dari sisa zat-zat limbah di dalam darah yang
disaring oleh ginjal yang kemudian mengendap dan mengkristal seiring waktu. Pembentukan kristal tidak terjadi dalam waktu yang
cepat tapi bersamaan dengan filtrasi urine di dalam tubulus ginjal. Hal ini
terjadi apabila dalam nefron ginjal dan konsentrasi zat terlarut dalam darah
cukup tinggi sehingga tidak mampu di buang melalui urine, yang dalam waktu laa
akan mengendap di saluran kemih termasuk ginjal.
Macam macam batu ginjal, tergantung dari jenis komponen
penyusunannya yaitu terdiri dari :
1) .Batuoksalat/kalsiumoksalat
Asam oksalat yang terbentuk di dalam tubuh
manusia berasal dari metabolisme
asam amino dan asam askorbat yakni vitamin C. Asam skorbat merupakan penyumbang
terbesar dari prekursor okalat hingga 30%.
Kalsium oksalat terbentuk hingga 50 % yang
dikeluarkan oksalat urine. Manusia tidak mampu melakukan metabolisme oksalat,
sehingga harus dikeluarkan melalui ginjal. Jika fungsi kerja organ ginjal
mengandung asupan oksalat berlebih akan mengakibatkan peningkatan oksalat yang
mendorong terbentuknya batu oksalat di ginjal / kandung kemih.
2). Batu
struvit
Batu struvit tersusun dari magnesium ammonium
fosfat (struvit) dan kalisum karbonat. Batu struvit terbentuk di pelvis dan
kalik ginjal apabila produksi ammonia meningkat dan pH urine semakin tinggi,
sehingga kelarutan fosfat berkurang. Hal tersebut terjadi akibat adanya infeksi
bakteri pemecah urea yang banyak berasal dari spesies proteus dan providencia,
peudomonas eratia, dan semua spesies klebsiella, hemophilus, staphylococus dan
coryne bacterium pada saluran urine.
3. Batu urat
Batu urat umumnya terjadi pada penderita gout
atau sejenis penyakit rematik, pengguna urikosurik misalnya probenesid atau
aspirin dan penderita diare kronis karena kehilangan cairan dan peningkatan
konsentarsi urine serta asidosis yakni pH urine menjadi asam sehingga
terjadipenimbunanyangmembentukasamurat.
4.Batusistina
Sistin merupakan bagian dari asam amino yang
memiliki tingkat kelarutan paling kecil. Kelarutan semakin kecl apabila pH
urine menurun atau menjadi asam. Bila kadar sistin ini tidak dapat larut dan
kemudian mengendap serta membentuk kristal yang kemudian tumbuh di dalam sel
ginjal atau saluran kandung kemih akan membentuk batu ginjal.
5. Batu kalium fosfat
Batu kalium fosfat umumnya terjadi pada penderita hiperkalsiurik
yakni kadar kalsium dalam urine yang tinggi atau berlebihnya asupan kalsium di
dalam tubuh yang berasal dari konsumsi susu dan keju.
DAFTAR PUSTAKA
Almatsier,
Sunita. 2009. Prinsip Dasar Ilmu Gizi.
Gramedia Pustaka Utama : Jakarta
Bender,
David A. 2004.IntroductionTo NutritionAnd Metabolism. Taylor &
Francis e-Library
Brody,
Tom. 1999. Nutritional Biochemistry. Academic Press: Harcourt Place, 32
Jamestown Road, London
Campbell, Neil A. 2009. Biologi jilid 1 edisi delapan.Erlangga.
Jakarta.
Effendi,
Sjarif Hidajat, and Wirawijaya, Erta Priadi.2011 Peranan
Non Genetik Dalam Keutuhan Sistem Kardiovaskular. Bandung
Gibney,
Michael J. et.al. 2009. Introduction toHuman Nutrition Second Edition. Wiley-Blackwell A John Wiley
& Sons, Ltd., Publication
Gropper,
Sareen S. et.al. 2009. Advanced Nutrition and Human Metabolism,Fifth Edition. Wadsworth,
Cengage Learning
Hidayanti, L, dan Nur, R. 2013. Analisis
Kebiasaan Makan Yang Menyebabkan Peningkatan Kadar Asam Urat Pada Dosen Dan
Karyawan Universitas Siliwangi.Jurnal Kesehatan Komunitas Indonesia. Vol.
9, No. 2, September 2013
Lanhaw-New,
et. al. 2011.Nutrition and Metabolism Second Edition. Wiley-Blackwell A John Wiley
& Sons, Ltd., Publication
Lehninger. 2004. Principles of Biochemistry.
California: Worth.
Linder, M.C 2010.Biokimia
Nutrisi dan Metabolisme. Dengan Pemakaian Secara Klinis. Penerbit
Universitas Indonesia. UI-Press
Mandell BF, 2008. Clinical
manifestations of hyperuricemia and gout. Clev Clin J Med. 75(suppl 5): S5-S8
Talarima, B. Ridwan, A dan
Arsunan, A.2010. Faktor Risiko Gout
Arthritis Di Kota Masohi Kabupaten Maluku Tengah Tahun 2010.Jurnal Makara,
Kesehatan,Vo.16, No. 2, desember 2012.
Toha, Abdul Hamid A. 2005.Biokimia : Metabolisme Biomolekul.
Alfabeta :Bandung
HASIL DISKUSI
Pertanyaan dari Hasil
Presentasi :
1. Bagaimana
hubungan kelebihan protein menyebabkan terjadinya gout ?
Gout
adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi,
deposit/timbunan kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi atau tofi. Masalah
akan timbul bila terbentuk kristal-kristal dari monosodium urat monohidrat pada
sendi-sendi dan jaringan sekitarnya. Kristal-kristal berbentuk jarum inilah
yang mengakibatkan reaksi peradangan/inflamasi, yang bila berlanjut akan
mengakibatkan nyeri hebat.
Asam urat adalah hasil produksi oleh tubuh, merupakan hasil akhir
metabolisme purin.Purin adalah protein yang termasuk golongan nukleoprotein.Purin
didapat dari makananselain itu juga berasal dari penghancuran sel-sel tubuh yang
sudah tua.
Sintesis purin bisa dilakukan oleh tubuh sendiri dari bahan-bahan
seperti: CO2, glutamine, glisin, asam aspartat dan asam folat.Asam amino merupakan prekursor biosintesis kerangka basa purin, seperti
glisin, aspartat dan glutamat.
Biosintesis
purin berlangsung di dalam asam nukleat. Ada 3 proses yang berperan dalam
biosintesis purin, yaitu: Sintesis dari zat antara amfibolik (sintesis de
Novo), fosforilasi, fosforilasi nukleosida purin.
2. Bagaimana
obesitas menyebabkan gout?
Purin adalah kandungan yang terdapat
dalam beberapa bahan makanan, seperti daging merah, organ dalam hewan
(jerohan), dan makanan laut yang dikalengkan. Purin mengandung senyawa
nitrogen, yang bila terakumulasi cukup banyak di dalam tubuh dapat meningkatkan
kadar asam urat.
Jumlah purin yang berlebih dapat
menyebabkan sendi bengkak, memerah, dan nyeri.Pada orang denganobesitas,
penguraian purin sulit dilakukan karena tercampur dengan lemak yangjumlahnya
cukup banyak. Hal ini akan lebih parah jika orang tersebut kurang mengonsumsi
air putih, sehingga penyumbatan akan lebih mudah terjadi.
Selain kadar purin, lemak yang ada
pada tubuh juga pengaruh timbulnya asam urat. Lemak yang berlebih menghambat
kinerja ginjal sehingga menjadi tidak maksimal. Ginjal yang tidak berfungsi
secara maksimal tidak akan bisa menyaring asam urat yang ada pada tubuh dengan
baik, sehingga lebih banyak asal urat yang menumpuk.
Penderita obesitas 4 kali lebih beresiko terkena
asam urat daripada orang yang memiliki berat badan normal.Gout karena obesitas
terjadi karena penumpukan purin di daerah sendi.Obesitas
seringdihubungkan dengan kadar asam urat serumdan merupakan salah satu faktor
resikoterjadinya pirai pada hiperurisemiaasimtomatis. Hal ini dihubungkan
denganinsiden hiperurisemia yang sesuai denganberatnya kegemukan. Peningkatan
massatubuh dihubungkan dengan peningkatanproduksi asam urat endogen
(Manampiring,2011). Obesitas tubuh bagian atas (obesitasabdominal) berhubungan
lebih besar denganintoleransi glukosa atau penyakit diabetesmellitus, hiperinsulinemia,hipertrigliseridemia,
hipertensi, dan goutdibanding obesitas bawah. Tingginya kadarleptin pada orang
yang mengalami obesitasdapat menyebabkan resistensi leptin.
Leptinadalah
asam amino yang disekresi olehjaringan adiposa, yang berfungsi mengaturnafsu
makan dan berperan pada perangsangansaraf simpatis, meningkatkan
sensitifitasinsulin, natriuresis, diuresis dan angiogenesis.Jika resistensi
leptin terjadi di ginjal, makaakan terjadi gangguan diuresis berupa
retensiurin. Retensi urin inilah yang dapatmenyebabkan gangguan pengeluaran
asamurat melalui urin, sehingga kadar asam uratdalam darah orang yang obesitas
tinggi(Febby, 2013).
3. Bagaimana
diet pada penderita gout dan berapa batasan kebutuhan putin pada penderita
gout?
Penanganan diet yang diberikan untuk
penderita gout adalah sebagai berikut:
a.
Pembatasan purin
Diet yang normal biasanya mengandung 600-1000 mg purin
per hari.Oleh
karena
itu, diet bagi penderita hiperurisemia harus dikurangi kandunganpurinnya hingga
kira-kira hanya mengkonsumsi sekitar 100-150 mg purin perhari.
b.
Kalori sesuai dengan kebutuhan
Jumlah kalori sesuai kebutuhan dan dijaga agar jangan
sampai mengakibatkan
kurang gizi atau berat badan dibawah normal. Kekurangankalori akan meningkatkan
asam urat serum dengan adanya keton bodies yangdapat mengurangi pengeluaran
asam urat melalui urin. Pada penderitahiperurisemia yang gemuk, konsumsi kalori
perlu dikurangi 10-15% dari totalkonsumsi yang normal setiap harinya.
c.
Tinggi karbohidrat
Karbohidrat diberikan sesuai dengan kebutuhan kalori.
Karbohidratkompleks, seperti nasi, singkong, roti, ubi, sangat baik dikonsumsi
oleh
penderita hiperurisemia karena dapat meningkatkan
pengeluaran asam uratmelalui urin. Konsumsi karbohidrat kompleks disarankan
tidak kurang dari100 gr/hari. Sebaliknya penderita hiperurisemia harus
mengurangi konsumsikarbohidrat sederhana jenis fruktosa, seperti gula, permen
karenamengkonsumsi fruktosa jenis ini dapat meningkatkan kadar asam urat
dalamserum.
d.
Rendah protein
Penderita hiperurisemia diberikan diet rendah protein,
karena proteindapat meningkatkan produksi asam urat, terutama protein yang
berasal daribahan makanan hewani.Menurut Krause, penderita hiperurisemia dapat
diberikan protein sebesar 50-70 gr/hari atau 0,8-1,0 gr/BB /hari.
e.
Rendah lemak
Lemak dapat menghambat pengeluaran asam urat melalui
urin. Olehsebab itu, penderita hiperurisemia sebaiknya diberikan diet rendah
lemak.
Penderita harus membatasi makanan yang digoreng atau
bersantan sertamenghindari penggunaan margarine.
f.
Tinggi cairan
Konsumsi cairan yang tinggi, terutama dari minuman, dapat
membantu
pengeluaran asam urat melalui urin. Usahakan dapat minum
air putih 2-2,5liter per hari.
g.
Tanpa alkohol
Bahwa kadar asam urat serum bagi orang yang mengonsumsi
alkohollebih tinggi dibanding orang yang tidak mengkonsumsi alcohol karena
alcoholdapat meningkatkan asam laktat plasma, dan asam laktat yang dihasilkan
iniakan menghambat pengeluaran asam urat (Krisnatuti, 2008)
PENGELOMPOKAN
BAHAN MAKANAN MENURUT KADAR PURIN PER 100 gr BAHAN
|
100-1000
mg
|
9 –
100 mg
|
Kurang dari 9
mg
|
|
Otak, hati,
jantung, ginjal, jerohan, ekstrak daging,/kaldu, bebek, ikan sarden, makarel,
remis, kerang
|
Ikan,
daging,unggas, ayam, udang, kacang-kacangan,dan hasil olahan,asparagus,
bayam,daun singkong,kangkung, daun dan biji melinjo
|
Nasi, ubi,
singkong, jagung, roti,mie, bihun, susu, keju, telur, gula, kue kering
|
4.
Bagaimana terjadinya batu
ginjal (Nefrolitiasis)?
Nefrolitiasis atau batu ginjal adalah kelainan yang terjadi akibat
konsentrasi asam urat di urin. Nefrolitiasis adalah suatu
keadaan dimana terdapat satu atau lebihbatu di dalam pelvis atau kaliks
dariginjal.Batu asam urat di ginjal dapat ditemukan pada 10-25% penderita
gout. Bila kadar asam urat darah > 13 mg/dl atau ekskresi asam urat di urin >
1.100 mg/dl, timbulnya batu asam urat akan meningkat menjadi 50%.
Batu ginjal terbentuk bila
konsentrasi mineral atau garam dalam urine mencapai nilai yang memungkinkan
terbentuknya kristal, yang akan mengendap pada tubulus ginjal atau ureter.
Meningkatnya konsentrasi garam garam ini disebabkan adanya kelainan
metabolisme. Batu ginjal sebagian besar merupakan garam kalsium, fosfot,
oksalat, serta asam urat. Batu yang lainnya adalah batu sistein, tapi jarang
terjadi.
a.
Teori pembentukan inti. Teori ini mengatakan
bahwa pembentukan batu berasal dari kristal atau benda asing yang berada dalam
urin yang pekat. Teori ini ditentang oleh beberapa argumen, dimana dikatakan
bahwa batu tidak selalu terbentuk pada pasien dengan hiperekresi atau mereka dengan
resiko dehidrasi. Tambahan, banyak penderita batu dimana koleksi urin 24 jam
secara komplit normal. Teori inti matrik : Pembentukan batu saluran kemih
membutuhkan adanya substansi organic sebagai pembentuk inti. Substansi organic
terutama muko protein Amukopolisakarida yang akan mempermudah kristalisasi dan
agregasi substansi pembentuk batu.
b.
Teori supersaturasi :peningkatan dan kejenuhan substansi
pembentukan batu dalam urin seperti sistin, xastin, asam urat, kalsium oksalat
mempermudah terbentuknya batu. Kejenuhan ini juga sangat dipengaruhi oleh pH
dan kekuatan ion
c.
Teori presipitasi-kristalisasi :Perubahan pH urin akan
mempengaruhi solubilitas substansi dalam urin. Di dalam urin yang asam akan
mengendap sistin, xastin, asam urat, sedang didalam urin yang basa akan
mengendap garam-garam fosfat.
d.
Teori berkurangnya faktor penghambat :Mengatakan bahwa tidak
adanya atau berkurangnya substansi penghambat pembentukan batu seperti
fosfopeptida, pirofosfat, polifosfat, asam mukopolisakarida dalam urin akan
mempermudah pembentukan batu urin. Teori ini tidaklah benar secara absolut
karena banyak orang yang kekurangan zat penghambat tak pernah menderita batu,
dan sebalinya mereka yang memiliki faktor pengahmbat berlimopah membentuk batu.
e.
Teori lain adalah : Berkurangnya volume urin :
Kekurangan cairan akan menyebabkan peningkatan kosentrasi zat terlarut (missal;
kalsium, natrium, oksalat dan protein) yang mana ini dapat menimbulkan
pembentukan kristal diurin)
