Status Gizi Vitamin A

TUGAS

PENILAIAN STATUS GIZI

STATUS VITAMIN A PADA KVA

Oleh:

Novriansyah Surahman

S531608030

PROGRAM STUDI S2 ILMU GIZI

PASCASARJANA UNIVERSITAS SEBELAS MARET

2017

A.    Pendahuluan

Vitamin A merupakan mikronutrien yang penting untuk fungsi pengelihatan dan pertumbuhan. Pada Negara Negara berkembang kasus kekurangan vitamin A  memberikan kontribusi besar terhadap kematian bayi dan mordibitas sehingga hal ini menjadi permsalahan utama gizi di Negara tersebut. Sebaliknya di Negara Negara maju kasus kekurangan vitamin A jarang dan hampir tidak ada secara eksklusif terkecuali dengan gangguan absorbsi dan pada bayi yang terlahir premature.  (Helen et al, 2012; Teresa, 2013; Helen, 2013; Christine et al, 2014). Kekurangan vitamin A dapat menyebabkan gangguan seperti xerophthalmia dan rabun senja pada anak-anak, anemia dan resistensi terhadap infeksi yang dapat memperburuk penyakit menular serta resiko kematian. Hal ini dikarenakan fungsi vitamin A selain untuk pengelihatan dapat pula berperan dalam pertumbuhan dan perkembangan serta berkontribusi besar terhadap system imun dan mencegah infeksi (Evellyn, 2014). Berdasarkan hal tersebut maka sangat lah penting pemberian supplement vitamin A untuk mencegah dampak buruk yang timbul akibat kekurangan vitamin A. Prevalensi Kurang Vitamin A pada balita secara signifikan terus menurun. Prevalensi xerophthalmia pada tahun 1992 sebesar 0.35%, di bawah batas masalah kesehatan masyarakat, dan turun secara signifikan dibandingkan dengan tahun 1978 (1,3%). Dari berbagai studi prevalensi kurang vitamin A subklinis (serum retinol <20 0.8="" 14.6="" 2007="" 2011="" asia="" dari="" dl="" east="" g="" gizi="" juga="" menjadi="" menunjukkan="" mikro="" nasional="" nutrition="" outh="" pada="" penurunan="" sangat="" signifikan="" span="" survey="" tahun="" urvei="" yaitu="" yang="">. 

B.     Tujuan

Mempelajari penilaian status gizi vitamin A pada kejadian KVA ibu hamil dan menyusui.

C.    Indikator Penilaian Vitamin A

Penilaian status gizi secara biokimia adalah pemeriksaan spesimen yang diuji secara laboratori yang dilakukan pada berbagai macam jaringan tubuh. Jaringan tubuh yang digunakan antara lain darah, urine, tinja dan juga beberapa jaringan tubuh seperti hati dan otot. Pemeriksaan biokimia mempunyai kelebihan yaitu dalam penilaian status gizi memberikan hasil yang lebih tepat dan obyektif daripada menilai konsumsi pangan dan pemeriksaan lain (Supariasa, 2002).

Pemeriksaan vitamin A secara biokimia yaitu dengan pemeriksaan serum Retinol Binding Protein (RBP) mempunyai asumsi bahwa RBP merupakan alat transport retinol. Pemeriksaan serum ini baru terlihat bila cadangan hati sudah habis atau sebaliknya. Deplesi vitamin A dalam tubuh merupakan proses yang berlangsung lama, dimulai dengan habisnya persediaan vitamin A dalam hati, kemudian menurunnya kadar vitamin A plasma, dan baru timbulnya disfungsi retina, disusul dengan perubahan jaringan epitel. (Wirjatmadi dan Adriani, 2006)

Kadar vitamin A dalam plasma tidak merupakan kekurangan vitamin A yang dini, sebab deplesi terjadi jauh sebelumnya. Apabila sudah terdapat kelainan mata maka kadar vitamin A serum sudah sangat rendah (kurang dari 5 μg/100 ml), begitu juga kadar RBPnya (< 20 μg/100ml). Konsentrasi vitamin A dalam hati merupakan indikasi yang baik untuk menentukan status vitamin A. Akan tetapi, biopsy hati merupakan tindakan yang mengandung resiko bahaya. Di samping itu, penentuan kadar vitamin A jaringan tidak mudah dilakukan. Nilai batas normal plasma vitamin A dalam darah (mg/100 ml) untuk semua umur dikategorikan kurang  < 10, margin 10 – 19, cukup : 20 (Supariasa, 2002)

D.    Kekurangan Vitamin A (KVA)

Kekurangan vitamin A terjadi karena konsumsi vitamin A yang kurang selama terus menerus dalam jangka waktu lama atau kelaparan berkepanjangan. Gejala awal yang timbul dari kekurangan vitamin A adalah rabun senja yang kemudian diikuti oleh kerusakan kornea mata. Kerusakan kornea dikarenakan pengeringan konjungtiva, diikuti dengan munculnya bintik-bintik putih buram yang disebut bitot spot. Kerusakan permanen pada kornea, lensa dan kebutaan total merupakan bagian proses dari penyakit yang timbul akibat KVA yang disebut Xerophthalmia.

Pada awal tahun 1900-an terjadi kebutaan total pada bayi di Denmark karena kekurangan vitamin A. Hal serupa terjadi di India namun dengan skala yang lebih besar. Pada populasi bayi miskin dimana sumber makanan yang diberikan hanya kacang merah, terung, labu yang notabene adalah makanan yang rendah vitamin A.

Selama bertahun tahun masalah kekurangan vitamin A di negara-negara berkembang menekan peningkatan resiko xeroftalmia yang mencakup semua manifestasi kekurangan vitamin A, meskipun telah lama menyadari bahwa vitamin A berperan penting dalam memerangi infeksi. Hal tersebut telah di buktikan oleh green dan mellanby lebih dari 60 tahun lalu, bahwa ketika hewan dibesarkan dengan diet rendah vitamin A, hampir semua mati dengan penyakit infeksi atau luka pirogenik.

Sebuah studi yang dilakukan oleh chiao et al 2016 pada tikus hamil yang kekurangan vitamin A menunjukann bahwa tikus induk yang diberi makan kurang vitamin A sebelum kawin dan selama kehamilan berpengaruh terhadap perkembangan pankreas janin. Meskipun diferensasi eksokrin tampak normal, pengembangan jaringan islet telah rusak. Di pankreas bayi tikus hanya beberapa kelompok sel endokrin dibentuk, dan kelompok sel ini tidak memiliki endotel kapiler sel. Sehingga dapat menyebabkan penyakit degeneratif saat dewasa.

E.     Penilaian Status Vitamin A

Penilaian status gizi secara langsung dibagi menjadi empat penilaian yaitu antropometri, klinis, biokimia, dan biofisik. Sedangkan penilaian status gizi secara tidak langsung dibagi menjadi tiga, yaitu : survey konsumsi makanan, statistik vital, dan factor ekologi (Supariasa, 2002). Penilaian status gizi secara biokimia adalah pemeriksaan spesimen yang diuji secara laboratori yang dilakukan pada berbagai macam jaringan tubuh. Jaringan tubuh yang digunakan antara lain darah, urine, tinja dan juga beberapa jaringan tubuh seperti hati dan otot. Pemeriksaan biokimia mempunyai kelebihan yaitu dalam penilaian status gizi memberikan hasil yang lebih tepat dan obyektif dari pada menilai konsumsi pangan dan pemeriksaan lain (Supariasa, 2002). 

Pemeriksaan vitamin A secara biokimia yaitu dengan pemeriksaan serum Retinol Binding Protein (RBP) mempunyai asumsi bahwa RBP merupakan alat transport retinol. Pemeriksaan serum ini baru terlihat bila cadangan hati sudah habis atau sebaliknya (Wirjatmadi dan Adriani, 2006).

Metode penentuan status gizi secara biokimia pada vitamin A meliputi :

1.      Serum Retinol

Kadar serum retinol menggambarkan status vitamin A ketika vitamin A dalam hati kekerangan dalam tingkat berat atau sangat berlebihan. Serum retinol merupakan indikator yang sering dipakai untuk penentuan tingkat KVA pada populasi karena banyak laboratorium yang mampu menganalisisnya dan merupakan indikator biokimia status vitamin A. Bila kadar serum retinol dalam darah 20-30µg/dl dapat di katakan simpanan dalam hati masih cukup, bila kadarnya kurang dari 10 µg/dl sudah sangat rendah dan biasanya sudah mulai muncul tanda-tanda klinis (WHO, 1996)

2.      Serum retinol binding protein (RBP)

RBP adalah protein transpor spesifik vitamin A, dinamakan holo RBP ketika berikatan dengan retinol, sedangkan bila tidak ada ikatan dinamakan apo-RBP. Bila cadangan hati menurun, yang timbul pada tingkat akhir defisiensi vitamin A, RBP berakumulasi dalam hati menjadi apo-RBP dan kadar serum retinol dan RBP menurun. Kadar normal RBP dalam darah adalah Pada anak 20-30 µg/dl dan dewasa 40-50 µg/dl, sedangkan pada KVA kadar tersebut dapat turun sampai 50% (Sandjaja dan Sudikno, 2015).

F.     Penanganan KVA

1.      Suplementasi Vitamin A pada Ibu Hamil

Kecukupan vitamin A pada ibu selama masa kehamilan sangatlah penting untuk perkembangan janin dan cadangan vitamin A dalam ASI. Penelitian Ortega et al mengatakan asupan dan status vitamin A pada wanita hamil di trimester ke tiga mempengaruhi konsentrasi vitamin A dalam ASI (Marjanka et al, 2001). WHO memperkirakan 19 juta wanita hamil diperkirakan mengalami kekurangan vitamin A. Sudah banyak penelitian yang meneliti tentang dampak dari kekurangan vitamin A pada masa kehamilan diantaranya anemia, premature, gangguan pertumbuhan janin, berat badan lahir rendah (BBLR), cacat, prewklamsi, hingga kematian bayi dan ibu (Yang, 2016).

WHO menganjurkan pemberian suplementasi vitamin A dosis tinggi maksimal 3000µg RE/hari (10.000 IU) atau 25000 IU perminggu selama masa kehamilan. Hal tersebut merupakan upaya pencegahan dari massalah masalah yang di sebabkan oleh kurangnya vitamin A pada masa kehamilan (Andrew et al, 2012). Marjanka et al menyatakan suplementasi vitamin A bermanfaat untuk meningkatkan konsentrasi serum retinol pada bayi hingga kurang lebih usia 4 bulan. Vitamin A pada ibu baik zat aktif (retinol dan retinil ester) maupun precursor provitamin A (β carotene) akan diserap oleh plasenta dan kemudian ditransfer ke janin (Lesley et al. 2015).

2.      Suplementasi Vitamin A pada Ibu Menyusui

Defiesensi vitamin A masih banyak terjadi di Negara berkembang. Survei Demografi dan Kesehatan menjukan bahwa di brasil prevalensi kekurangan vitamin A pada anak anak 17,4% dan pada wanita usia subur (WUS) 12,3%. Wanita hamil dan menyusui memiliki kebutuhan yang lebih tinggi di banding wanita dalam keadaan normal. Risiko kekurangan vitamin A diperburuk oleh asupan gizi yang rendah sehingga dapat menimbulkan infeksi pada kelompok tersebut. Organisasi kesehatan dunia (WHO) menganjurkan pemberian suplementasi vitamin A dosis tinggi (200.000IU) sampai dengan hari ke-60 setelah melahirkan. Ross et al dalam evellyn 2014 menegaskan bahwa retinol di bawa kedalam ASI dalam dua cara yaitu melalui protein yang mengikat retinol (RBP) dan melalui kilomikron. Asi adalah sumber energi dan zat gizi pada jumlah yang memadai untuk nutrisi bayi. Kandungan dalam asi meliputi protein, lipid, karbohidrat, mineral, vitamin, limfosit, immunoglobulin dan faktor pertumbuhan (evellyn et al, 2015).

Sampai akhir kehamilan, gizi seimbang sangat penting untuk menyuplai zat gizi ke janin dalam rangka mempersiapkan untuk kelahiran dan menyusui. Pada saat dilahirkan, cadangan vitamin A pada hati bayi rendah  sehingga ASI merupakan sumber utama asupan vitamin A untuk menjaga kesehatan dan pertumbuhan bayi. Vitamin A pada ASI berasal dari sirkulasi plasma retinol (pROH) yang terikat dengan plasma retinol binding protein (pRBP) dan transthyretin dan asupan si ibu kemudian di angkut oleh kilomikron dan di bawa langsung ke kelenjar susu (Reina et al, 2014). Penelitian yang dilakukan  Evellyn et al pada ibu menyusui  menunjukan bahwa suplementasi vitamin A pada ibu menyusi terjadi peningkatan kadar retinol dalam ASI pada ibu yang puasa dan yang tidak. Dalam kondisi puasa, hampir semua retinol beredar dikaitkan dengan RBP, dan protein ini mengikat sebagian besar vitamin A. Namun ester retinil diangkut oleh kilomikron bervariasi sesuai dengan kandungan vitamin A dalam makanan, dan lipoprotein ini berkontribusi pada transportasi retinol ke kelenjar susu.

G.    Kesimpulan

Kekurangan Vitamin A (KVA) merupakan masalah gizi yang tak kunjung terselesaikan di Negara Negara berkembang. Dampak dari KVA sangatlah besar bagi ibu hamil dan bayi seperti seperti xerophthalmia dan rabun senja pada anak-anak, anemia dan resistensi terhadap infeksi yang dapat memperburuk penyakit menular serta resiko kematian.  Penilaian Status gizi vitamin A dengan menggunakan kadar serum retinol dan kadar retinol binding protein (RBP). Bila kadar serum retinol dalam darah 20-30µg/dl dapat di katakan simpanan dalam hati masih cukup, bila kadarnya kurang dari 10 µg/dl sudah sangat rendah dan biasanya sudah mulai muncul tanda-tanda klinis. Sedangkan kadar normal RBP dalam darah pada anak 20-30 µg/dl dan dewasa 40-50 µg/dl, sedangkan pada KVA kadar dapat turun sampai 50%.

Daftar Pustaka

Andrew L. Thorne-Lyman, Wafaie W. Fawzi. 2012. Vitamin A and Carotenoids   During  Pregnancy and Maternal, Neonatal and Infant Health Outcomes: a       Systematic Review and Meta-Analysis. Paediatric and Perinatal epidemiology  2012, 26 (Suppl. 1), 36–54

Chiao-Yun Chiena, Hsuan-Shu Lee, Candy Hsin-Hua Cho, Kuo-I Lin, David Tosh,          Ruei-Ren Wu, WanYu Mao, Chia-Ning Shen. 2016. Maternal vitamin A                  deficiency during pregnancyaffects vascularized islet development. Journal  of Nutritional Biochemistry 36 (2016) 51–59

Christine S. Benn, Cesario L. Martins, Ane B. Fisker, Birgitte R. Dinessa,May-Lill            Garly, Ibraima Balde, Amabelia Rodrigues, Hilton Whittle, Peter Aaby.     2014. Interaction between neonatal vitamin A supplementation and timingof   measles vaccination: A retrospective analysis of three randomizedtrials from           Guinea-Bissau. Vaccine 32 (2014)       5468–5474

Chun Yang, Jing Chen, Zhen Liu, Chunfeng Yun, Jianhua Piao and Xiaoguang Yang        . 2016. Prevalence and influence factors of vitamin A deficiency of Chinese            pregnant women. Nutrition Journal (2016) 15:12

Evellyn C. Grilo, Mayara S.R. Lima, Lahyana R.F. Cunha, Cristiane S.S. Gurgel,               Heleni A.Clemente, Roberto Dimenstein. 2014. Effect of maternal vitamin A     supplementation on retinol concentration in colostrums. J Pediatr (Rio J).            2015;91(1):81-86

Helen Mactier. 2013. Vitamin A for preterm infants. Seminars in Fetal & Neonatal            Medicine 18    (2013) 166 – 171.

Helen Mactier, MD, Daphne L. McCulloch, PhD, Ruth Hamilton, PhD, Peter        Galloway, MB, ChB,  Michael S. Bradnam, PhD, David Young, PhD, Timothy Lavy, MBBS, Lesley Farrell, Sc, and Lawrence T. Weaver, MD.             2012. Vitamin A Supplementation Improves Retinal Function in Infants at             Risk of Retinopathy of Prematurity . J Pediatr 2012;160:954-59

I.G. Guimarães, C. Lim, M. Yildirim-Aksoy, M.H. Li, P.H. Klesius. 2014. Effects of        dietary levels of vitamin A on growth, hematology,immune response and       resistance of Nile tilapia (Oreochromisniloticus) to Streptococcus iniae.    Animal Feed Science and Technology 188 (2014) 126– 136

Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. 2013. Rencana Kerja Pembinaan Gizi            Masyarakat Tahun 2013. Direktorat Bina Gizi.

Lesley Wassef, Varsha Shete, Brianna Costabile, Rebeka Rodas, and Loredana      Quadro. 2015.             High Preformed Vitamin A Intake during Pregnancy Prevents      Embryonic Accumulation  of Intact b-Carotene from the Maternal Circulation         in Mice. The Juornal of Nutrition

Marjanka K. Schmidt, Siti Muslimatun, Clive E. West, Werner Schultink and Joseph         G. A. J. Hautvast. 2001. Vitamin A and iron supplementation of Indonesian pregnant women  benefits vitamin A status of their infants. British Journal of        Nutrition (2001), 86, 607–615

Merryana Adriani, Bambang Wirjatmadi. 2014. The effect of adding zinc to vitamin         A on IGF-1, bone age and linear growth in stunted children. Journal of TraceElements in Medicine and Biology 28 (2014) 431–435

Ningtyas, Farida Wahyu. 2010. Penentuan Status Gizi Secara Langsung. Universitas         Negeri Jember

Reina Engle-Stone, Marjorie, J. Haskell Martin, Nankap Alex, O. Ndjebayi, and    Kenneth H. Brown. 2014. Breast Milk Retinol and Plasma Retinol-Binding      Protein Concentrations Provide Similar Estimates of Vitamin A Deficiency       Prevalence and Identify Similar Risk Groups among Women in Cameroon but       Breast Milk Retinol Underestimates the Prevalence of Deficiency among                       Young Children. The Journal of Nutrition.

Riskesdas. 2013. Laporan Riset Kesehatan Dasar 2013.  Badan Penelitian pengembagan Kesehatan Kementrian Kesehatan Republik Indonesia.

 Sandjaja, Sudikno. 2015. SERUM RETINOL BINDING PROTEIN (RBP) IBU                MENYUSUI DAN BAYINYA  DI DUA KABUPATEN DI JAWA BARAT.             Journal of The Indonesian Nutrition Association

Supariasa, I Dewa Nyoman. 2002. Penilaian Status Gizi. Jakarta: EGC

Teresa Murguia-Peniche. 2013. Vitamin D, Vitamin A, Maternal-Perinatal Considerations: Old Concepts, New Insights, New Questions. J Pediatr     162:S26-30.

Xia Liu , Ting Cui , Yingying Li , Yuting Wang , Qinghong Wang , Xin Li , Yang Bi        , Xiaoping Wei , Lan Liu , Tingyu Li , Jie Chen. 2014. Vitamin A           Supplementation in Early Life Enhances the Intestinal Immune Response of    Rats with Gestational Vitamin A Deficiency by Increasing the Number of Immune Cells. Plos One Journal

Yi Yang M.D., Ph.D., Yajie Yuan M.D., Yuehong Tao M.D., Ph.D., Weiping Wang         M.D., Ph.D. 2011. Effects of vitamin A deficiency on mucosal immunity and   response to intestinal infection in rats. Nutrition 27 (2011) 227–232

Z Laron. 2001. Insulin-like growth factor 1 (IGF-1): a growth hormone. J Clin Pathol:       Mol Pathol 2001;54:311–316

PATOLOGI DIFTERIA

MAKALAH PATOLOGI DASAR

DIFTERIA

    

Oleh:

Novriansyah Surahman

103100028

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTRIAN KESEHATAN TANJUNGKARANG JURUSAN GIZI

2011/2012

BAB I

PENDAHULUAN

1.1  LATAR BELAKANG

Difteri merupakan salah satu penyakit yang sangat menular (contagious disease). Penyakit ini disebabkan oleh infeksi bakteri corynebacterium diphtheria yaitu kuman yang menginfeksi saluran pernafasan, terutama bagian tonsil, Nasofaring (bagian antara hidung dan faring atau tenggorokan) dan laring. Penularan difteri dapat melalui hubungan dekat, udara yang tercemar oleh carier atau penderita yang akan sembuh, juga melalui batuk dan bersin penderita.

Penderita difteri umumnya anak-anak, usia dibawah 15 tahun. Dilaporkan 10 % kasus difteri dapat berakibat fatal, yaitu sampai menimbulkan kematian. Selama permulaan pertama dari abad ke-20, difteri merupakan penyebab umum dari kematian bayi dan anak-anak muda. Penyakit ini juga dijmpai pada daerah padat penduduk dingkat sanitasi rendah. Oleh karena itu, menjaga kebersihan diri sangatlah penting, karena berperan dalam menunjang kesehatan kita. Lingkungan buruk merupakan sumber dan penularan penyakit.

Sejak diperkenalkan vaksin DPT (Dyptheria, Pertusis, Tetanus), penyakit difteri jarang dijumpai. Vaksi imunisasi difteri diberikan pada anak-anak untuk meningkatkan system kekebalan tubuh agar tidak terserang penyakit tersebut. Anak-anak yang tidak mendapatkan vaksi difteri akan lebih rentan terhadap penyakit yang menyerang saluran pernafasan ini.

1.2 TUJUAN

a) Mampu melakukan pengkajian pada anak dengan Difteri
b) Mampu menentukan masalah keperawatan pada klien anak dengan Difteri
c) Mampu merencanakan tindakan keperawatan pada anak dengan Difteri
d) Mampu melaksanakan tindakan keperawatan pada klien anak dengan Difteri
e) Mampu melakukan evaluasi keperawatan pada anak dengan Difteri 

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1.     Pengertian

Difteri adalah suatu penyakit infeksi toksik akut yang menular, disebabkan oleh corynebacteri um diphtheriae dengan ditandai pembentukan pseudomembran pada kulit dan atau mukosa.

Difteri adalah suatu infeksi demam akut, biasanya ditenggorok dan paling sering pada bulan-bulan dingin pada daerah beriklim sedang. Dengan adanya imunisasi aktif pada masa anak-anak dini.

(Merensien kapian Rosenberg, buku pegangan pediatric, Hal. 337)
Difteri adalah suatu infeksi, akut yang mudah menular dan yang sering diserang adalah saluran pernafasam bagian atas dengan tanda khas timbulnya “pseudomembran”.

(Ngastiyah perawatan anak sakit, edisi 2 Hal. 41)
Diferi adalah penyakit akibat terjangkit bakteri yang bersumber dari corynebacterium diphtheriae (c. diphtheriae). Penyakit ini menyerang bagian atas murosasaluran pernafasan dan kulit yang terluka. Tanda-tanda yang dapat dirasakan ialah sakit letak dan demam secara tiba-tiba disertai tumbuhnya membrane kelabu yang menutupi tansil serta bagian saluran pernafasan. 
(www.podnova.com) 

Difteri adalah suatu penyakit bakteri akut terutama menyerang tansil, faring, laring, hidung, adakalanya menyerang selaput lendir atau kulit serta kadang-kadang konjungtiva atau vagina. 
(www.padnova.com)

2. Patofisiologi

a.     Etiologi

Penyebabnya adalah bakteri corynebacterium diphtheriae. Bakteri ini ditularkan melalui percikan ludah yang dari batuk penderita atau benda maupun makanan yang telah terkontaminasi oleh bakteri. Biasanya bakteri berkembang biak pada atau disekitar permukaan selaput lendir mulut atau tenggorokan dan menyebabkan peradangan beberapa jenis bakteri ini menghasilkan teksik yang sangat kuat, yang dapat menyebabkan kerusakan pada jantung dan otak. Masa inkubasi 1-7 hari (rata-rata 3 hari). Hasil difteria akan mati pada pemanasan suhu 60oc selama 10 menit, tetapi tahan hidup sampai beberapa minggu dalam es, air, susu dan lender yang telah mengering. 

b.     Manifestasi Klinis

Masa tunas 3-7 hari khas adanya pseudo membrane, selanjutnya gejala klinis dapat dibagi dalam gejala umum dan gejala akibat eksotoksin pada jaringan yang terkena. Gejala umum yang timbul berupa demam tidak terlalu tinggi lesu, pucat nyeri kepala dan anoreksia sehingga tampak penderita sangatlemah sekali. Gejala ini biasanya disertai dengan gejala khas untuk setiap bagian yang terkena seperti pilek atau nyeri menelan atau sesak nafas dengan sesak dan strides, sedangkan gejala akibat eksotoksin bergantung kepada jaringan yang terkena seperti iniokorditis paralysis jaringan saraf atau nefritis.

          Klasifikasi difteri :

1.     Difteria hidung

Gejalanya paling ringan dan jarang terdapat (hanya 2%). Mula-mula hanya tampak pilek, tetapi kemudian secret yang keluar tercampur sedikit yang berasal dari pseudomembren. Penyebaran pseudomembran dapat pula mencapai foring dan laring.

2.     Difteria faring dan tonsil (difteria fausial)

Paling sering dijumpai (I 75%). Gejala mungkin ringan. Hanya berupa radang pada selaput pada selaput lendir dan tidak membentuk pseudomembran, dapat sembuh sendiri dan memberikan imunitas pada penderita.

Pada penyakit yang lebih berat, mulainya seperti radang akut tenggorok dengan suhu yang tidak terlalu tinggi dapat ditemukan pseudomembran yang mula-mula hanya berapa bercak putih keabu-abuan yang cepat meluas ke nasofaring atau ke laring, nafas berbau dan timbul pembengkakan kelenjar regional sehingga leher tampak seperti leher sapi (bull neck)
Dapat terjadi salah menelan dan suara serak serta stridor inspirasi walaupun belum terjadi sumbatan faring. Hal ini disebabkan oleh paresisi palatum mole. Pada pemeriksaan darah dapat terjadi penurunan kadar haemoglobin dan leukositosis, polimorfonukleus, penurunan jumlah eritrosit dan kadar albumin, sedangkan pada urin mungkin dapat ditemukan albuminuria ringan. 

3.     Diftheria Laring dan trachea

Lebih sering sebagai penjalaran difteria faring dan tonsil (3 kali lebih banyak dari pada primer mengenai laring. Gejala gangguan jalan nafas berupa suara serak dan stridor inspirasi jelas dan bila lebih berat dapat timbul sesak nafas hebat. Slanosis dan tampak retraksi suprastemal serta epigastrium. Pembesaran kelenjar regional akan menyebabkan bull neck. Pada pemeriksaan laring tampak kemerahan sembab, banyak secret dan permukaan ditutupi oleh pseudomembran. Bila anak terlihat sesak dan payah sekali maka harus segera ditolong dengan tindakan trake ostomi sebagai pertolongan pertama.

4.     Diftheria Faeraneus

Merupakan keadaan yang sangat jarang sekali terdapat. Tan Eng Tie (1965) mendapatlan 30% infeksi kulit yang diperiksanya megandung kuman diphtheria. Dapat pula timbul di daerah konjungtiva, vagina dan umbilicus.

c.      Komplikasi

a.      Aluran Pernafasan
Obstruksi jalan nafas dengan segala bronkopnemonia atelaktasio

b. Kardiovaskuler
Miokarditir akibat toksin yang dibentuk kuman penyakit ini

c. Urogenital 
Dapat terjadi Nefritis

d. Susunan daraf
Kira-kira 10% penderita difteria akan mengalami komplikasi yang mengenai system susunan saraf terutama system motorik 
Paralisis / parese dapat berupa : 
1. Paralasis / paresis palatum mole sehingga terjadi rinolalia, kesukaran menelan sifatnya reversible dan terjadi pada minggu ke satu dan kedua. 
2. Paralisis / paresis otot-otot mutu, sehingga dapat mengakibatkan strabisinus gangguan akomodasi, dilatasi pupil atau ptosis, yang setelah minggu ke tiga. 

3. Paralisis umum yang dapat timbul setelah minggu ke 4, kelainan dapat aotot muka, leher anggota gerak dan yang paling penting dan berbahaya bila mengenai otot pernafasan. 

3. Penatalaksanaan

1. Penatalaksanaan Mandiri

Terdiri dari : Perawatan yang baik, istirahat mutlak ditempat tidur, isolasi penderita dan pengawasan yang ketat atas kemungkinan timbulnya komplikasi antara lain pemeriksaan EKG tiap minggu. 

2. Penatalaksanaan Medis

a. Anti Diphteria Serum (ADS) diberikan sebanyak 20.000 untuk hari selama 2 hari berturut-turut dengan sebelumnya dilakukan uji kulit dan mata bila ternyata penderita peka terhadap serum tersebut, maka harus dilakukan desentitisasi dengan cara besderka

b. Antibiotika diberikan penisilan 50.000 untuk kgbb/hari sampai 3 hari bebas panas. Pada penderita yang dilakukan trakeostomi, ditambahkan kloramfenikol 75 mm/kg bb/hari dibagi 4 dosis.

c. Kortikosteroid obat ini di maksudkan untuk mencegah timbulnya komplikasi miokarditis yang sangat berbahaya. Dapat diberikan prednison 2 mg/kkbb/hari selama 3 minggu yang kemudian dihentikan secara bertahap.

BAB III

PENUTUP

A.   Kesimpulan

Difteri adalah suatu infeksi akut yang disebabkan oleh bakteri penghasil racun corynebacterium diphtheria, dan lebih sering menyerang anak-anak. Bakteri ini biasanya menyerang saluran pernafasan, terutama laring, tonsil, dan faring. Tetapi tidak jarang racun juga menyerang kulit dan bahkan menyebabkan kerusakaan saraf dan juga jantung.

Pada serangan difteri berat akan ditemukan psudomembran, yaitu lapisan selaput yang terdiri dari sel darah putih yang mati, bakteri, dan bahan lainnya, didekat tonsil dan bagian faring yang lain. Membrane ini tidak mudah robek dan bewarna keabu-abuan. Jika membran ini dilepaskan secara paksa maka lapsan lender dibawahnya akan berdarah. Membran inilah penyebab penyempitan saluran udaraaau secara tiba-tiba bias terlepas dan menyumbat saluran udara sehingga anak mengalami kesulitan bernafas.
Berdasarkan gejala dan ditemukanya membran inilah diagnosis ditegakkan. Tidak jarang dilakukan pemeriksaan terhadap lendir di faring dan dibuatkan biakan dilaboratorium. Sedangkan untuk melihat kelainan jantung yang terjadi akibat penyakit ini dilakukan pemeriksaan dengan EKG. Penularan difteri dapat melalui kontak langsung seperti berbicara dengan penderita, melalui udara yang tercemar oleh carier atau penderita yang akan sembuh, juga melalui batuk dan bersin penderita.

Tetapi sejak diperkenalkan vaksin DPT (Difteri, Pertusis, Tetanus), penyakit difteri jarang dijumpai. Vaksin imunisasi difteri diberikan pada anak-anak untuk meningkatkan system kekebalan tubuh agar tidak terserang penyakit tersebut. Anak-anak yang tidak mendapatkan vaksin akan lebih rentan terhadap penyakit yang menyerang saluran pernafasan ini.

B.    Saran 

Karena difteri adalah penyebab kematian pada anak-anak, maka disarankan untuk anak-anak wajib diberikan imunisasi yaitu vaksin DPT yang merupakan wajib pada anak, tetapi kekebalan yang diperoleh hanya selama 10 tahun setelah imunisasi. Sehingga orang dewasa sebaiknya menjalani vaksinasi booster (DT) setiap 10 tahun sekali, dan harus dilakukan pencarian dan kemudian mengobati carier difteri dan dilkaukan uji schick.

Selain itu juga kita dapat menyarankan untuk mengurangi minum es karena minum minuman yang terlalu dingin secara berlebihan dapat mengiritasi tenggorokan dan menyebabkan tenggorokan tersa sakit. Juga menjaga kebersihan badan, pakaian, dan lingkungan karena difteri mudah menular dalam lingkungan yang buruk dengan tingkat sanitasi rendah. Dan makanan yang dikonsumsi harus bersih yaitu makan makanan 4 sehat 5 sempurna.

Sedangkan untuk perawat, penderita dengan difteri harus diberikan isolasi dan baru dapat dipulangkan setelah pemeriksaan sediaan langsung menunjukkan tidak terdapat lagi C. diphtheria 2x berturut-turut. Gunakan prosedur terlindungi infeksi jika melakukan kontak langsung dengan anak (APD). 

Daftar Pustaka

Carpentino, Lynda Juall.2001.Buku Saku :Diagnosa keperawatan edisi: 8 Peneterjemah Monica Ester.EGC.Jakarta

Doengoes, E Marlynn,dkk.1999. Rencana Asuhan Keperawatan edisi 3 penterjemah Monica Ester.EGC.Jakarta

Staf pengajar Ilmu kesehatan Anak.2005.Ilmu Kesehatan Anak.Jakarta: Fkui

HYPERHOMOSISTEIN

BAB I

PENDAHULUAN

I.1        Latar Belakang

Penyakit kardiovaskuler (PKV) merupakan penyebab kematian utama di negara maju seperti Amerika Serikat, Eropa, dan banyak negara di Asia. Diperkirakan pada milenium mendatang PKV akan menjadi penyebab kematian nomor satu di dunia.(1) Secara umum dikenal berbagai faktor risiko tradisional yang dapat menimbulkan aterosklerosis seperti dislipidemia, merokok, hipertensi, diabetes mellitus dan adanya riwayat keluarga.(1,2) Faktor risiko tersebut hanya dapat menentukan 50-60% variasi kejadian koroner secara individual, bahkan ada suatu penelitian yang menunjukkan 80% penderita jantung koroner (PJK) dengan kadar kolesterol total sama tinggi dengan yang non PJK.(2,3) Beberapa studi intervensi menunjukkan bahwa mereka yang telah berhasil diturunkan kadar kolesterol total dan kolesterol low density lipoproteinnya (LDL) masih tetap menunjukkan progresifitas aterosklerosis secara arteriografik. Alasan kejadian ini adalah pada penderita tersebut 31 J Kedokter Trisakti Januari-April 2002, Vol.21 No.1 terdapat mekanisme lain selain hanya peningkatan lipid semata.(3) Oleh sebab itu kini bermunculan berbagai faktor risiko non tradisional atau faktor risiko baru yang berkaitan dengan aterosklerosis dan trombosis antara lain lipoprotein (a), LDL kecil padat, plasminogen activator inhibitor (PAI-1), faktor von Willebrand (vWF), dan homosistein.(1,2) Hubungan peningkatan homosistein dengan penyakit vaskuler pertama kali dikemukakan oleh Mc Cully pada tahun 1969.(1) Ia melaporkan adanya aterosklerosis disertai disertai trombosis arteri pada otopsi dua orang anak yang mempunyai kadar homosistein darah dan urin yang tinggi.

Homosistein merupakan faktor risiko stroke yang baru dan masih terus diteliti. Penelitian  terdahulu menduga adanya hubungan antara peningkatan kadar homocysteine dan risiko atherosclerosis. Hasil penelitian terdahulu masih kontroversial.  Homocysteine akan meningkat pada kerusakan jaringan, sehingga muncul kontroversi apakah peningkatan homocysteine sebagai kausa atau efek. Penelitian prospektif yang menilai hyperhomocysteinemia sebagai faktor  risiko stroke iskemik pada penderita dengan penyakit vskuler masih terbatas. Sebuah penelitian prospektif yang menarik untuk disimak adalah: Prospective Study of Serum Homocysteine and Risk of Ischemic Stroke Among Patients with Preexisting Coronary Heart Disease yan dilakukan oleh Tanne D, Haim M, Goldbount D (2003) dimuat di majalah Stroke, 34;632‐636 

Penelitian ini menilai secara prospektif hubungan homocysteine dengan  risiko stroke  iskemik pada pasien dengan riwayat penyakt vaskuler. Metode penelitian adalah dengan Penelitian kasus kontrol pada penelitian prospektif Bezafibrate Infarction Prevention Study. Batasan CHD adalah : (1) Riwayat infark miokard (> 6 bulan‐< 5 tahun), dan (2) Riwayat angina pektoris (konfirmasi dari angiografi koroner, scintigrafi, tes  latihan). Rata‐rata follow up 8,2 tahun (6,7‐9,6 tahun).  Insidensi stroke dilakukan dengan (1) Batasan WHO, (2) Head CT Scan, dan (3) Skala Rankin. 

BAB II

ISI

1.      Pengertian

Homosistein adalah asam amino alami, yang jika berada dalam kadar yang tinggi dalam darah, dapat meningkatkan  resiko pembekuan darah. Kondisi ini dikenal dengan hiperhomosisteinemia. Orang dengan hiperhomosistein bisa saja mendapatkan pembekuan darah di pembuluh darah vena (seperti trombosis vena bagian dalam dan emboli paru) atau di arteri (misalnya stroke dan serangan jantung). Hal ini dipercaya bahwa tingkat darah tinggi dari homosistein dapat merusak lapisan pembuluh darah. Kerusakan inilah yang dapat menyebabkan pembekuan darah. Selain dapat membuat seseorang rentan terhadap pembekuan darah, hiperhomosisteinemia juga akan meningkatkan resiko cacat lahir, demensia (misalnya penyakit Alzheimer), dan patah tulang. Penyebab umum terjadinya hiperhomosisteinemia  berupa penyakit ginjal, kekurangan vitamin B (seperti folat, vitamin B₁₂, dan vitamin B₆), hipotiroid, alkohol dan obat-obatan tertentu.

Hyperhomocysteinemia atau hiperhomosisteinemia adalah kondisi medis yang ditandai dengan tingkat normal besar homosistein dalam darah.
Sebagai konsekuensi dari reaksi biokimia di mana homosistein yang terlibat, kekurangan dari vitamin piridoksin (B6), asam folat (B9), atau B12 dapat menyebabkan kadar homosistein yang tinggi. Suplementasi dengan piridoksin, asam folat, B12, atau trimethylglycine (betain) mengurangi konsentrasi homosistein dalam aliran darah.

Hyperhomocysteinemia adalah penyakit yang meningkatkan risiko arteri atau penyakit pembuluh darah. Hyperhomocysteinemia biasanya terjadi pada orang dengan setidaknya satu gen yang rusak, yang mempengaruhi pemecahan homosistein. Hal ini sering dikaitkan dengan folat atau defisiensi cobalamin serta cacat genetik. Keparahan gejala ditentukan oleh seberapa tinggi  tingkat  homocysteine. Penderita umumnya tanpa gejala sampai timbulnya dini penyakit arteri di kemudian hari. Gejala lain seperti keterbelakangan mental hanya terjadi pada kasus yang berat dimana kadar homosisteinsangat tinggi. 

Hyperhomocysteinemia adalah tingkat tinggi homosistein dalam darah manusia. Tingkat tinggi homocysteine ​​membuat seseorang lebih rentan terhadap cedera endotel, yang menyebabkan peradangan pembuluh darah, yang pada gilirannya dapat menyebabkan aterosklerosis, yang dapat menyebabkan cedera iskemi, hyperhomocysteinemia. Karena itu merupakan faktor risiko untuk penyakit arteri koroner. Penyakit arteri koroner adalah ketika sebuah aterosklerosis menyebabkan oklusi dari lumina dari arteri koroner.Pembuluh nadi mensuplai jantung dengan darah teroksigenasi.

2.Hyperhomosisteinemia

1.      DEFINISI HIPERHOMOSISTEINEMIA

Suatu bentuk trombofilia diperoleh akibat tingginya kadar homosistein dalam darah. Hal ini sering dikaitkan dengan defisiensi folat atau kobalamin serta cacat genetik. Keseriusan gejala tergantung pada seberapa tinggi kada homosistein dalam darah. Penderita umumnya tidak merasakan gejala apapun (asymptomatis). Gejala lain seperti keterbelakangan mental hanya terjadi pada kasus yang berat dimana kadar homosistein sangat tinggi.

2.      DIAGNOSIS

Diagnosis hiperhomosisteinemia dibuat dengan mengukur tingkat homosistein total dalam darah. Beberapa orang mewarisi kecacatan yang disebabkan karena hiperhomosisteinemia. Dalam kasus yang langka, pewarisan kecacatan dalam gen, menghasilkan bentuk yang parah darah hiperhomosisteinemia, yang disebut dengan homosistinuria. Orang yang terkena homosistiuria memiliki resiko yang sangat tinggi terhadap pembekuan darah, dan juga menderita keterbelakangan mental, kelainan tulang, dan masalah penglihatan.

3.      GEJALA

Kelainan pembuluh darah Atherosklerosis : Suatu kondisi yang merupakan salah satu bentuk dari arteriosklerosis, dimana athreomas disebabkan oleh agregasi kolesterol dan lipid. Asymptomatic : Thrombosis : Pembekuan darah yang terjadi di dalam pembuluh darah. Keropos tulang: Sebuah kondisi yan ditandai dengan hilangnya kepadatan tulang dalam tubuh.

4.      PENGOBATAN

Tujuan utama dari pengobatan ini adalah menurunkan kadar darah dari homosistein menjadi normal. Pengobatan dapat terdiri dari pemberian suplemen asam folat, obat antikoagulan (pengencer darah).

Pasien dengan homosistinuria sering diberikan vitamin B₆ atau betaine dengan dosis tinggi dan jumlah metionin yang dikonsumsi dalam diet, dapat dibatasi.

5.      PENYEBAB

·         Defisiensi Vitamin B12

·         Defisiensi Cystathionine beta-synthase

·         Defisiensi Methylenetetrahydrofolate reductase

·         Defisiensi Folat

·         Defisiensi Vitamin B6

Penyebab hiperhomosisteinemia adalah multifaktoral.

a.       Genetik

Pada homosistinuria homozigot aktivitas enzim sistasional β  sintase sangat rendah bahkan tidak terdeteksi, sedang kadar homosistein darah meningkat. Karena gen untuk enzim sistasionin β sintase terletak pada kromosom 21, maka pada sindroma Down, atau trisomi 21 dapat dijumpai keadaan yang sebaiknya yaitu peningkatan enzim sistasionin β sintase. Penurunan kadar homosistein plasma dijumpai pada 8 anak dengan sindroma Down. Pengaruh genetik pada konsentrasi homosistein plasma juga terlihat pada orang normal dan pada pasien dengan penyakit vaskuler.

b.      Age/gender

Kadar homosistein plasma meningkat seiring dengan peningkatan usia. Penyebabnya kemungkinan adanya penurunan kadar kofaktor atau adanya kegagalan ginjal yang sering dijumpai pada pasien lanjut usia. Selain itu aktivitas enzim sistasionin β sintase juga menurun seiring dengan bertambahnya usia.

c.       Jenis Kelamin

Secara umum, laki-laki mempunyai kadar homosistein yang lebih tinggi dari wanita. Sesudah menopause konsentrasi homosistein akan meningkat. Perbedaan kadar homosistein pada wania dan pria mungkin disebabkan perbedaan hormon sex tehadap metabolisme homo sistein. Selain itu kadar kreatinin atau massa otot yang besar pada pria juga berpengaruh.

d.      Renal function

Terdapat korelasi postif antara kadar homosistein dan kreatinin serum, walaupun mekanismenya belum jelas. Kelainan artriosklerosos renovaskuler dan faktor prerenal juga sangat penting. Pada gagal ginjal kronik kadar homosistein plasma akan meningkat 2-4 kali dari normal. Konsentrasi ini akan menurun setelah dialisis. Peningkatan homosistein pada gagal ginjal mungkin disebabkan gangguan metabolisme.

e.       Nutrition

Kadar homosistein akan sangat meningkat pada defisiensi kofaktor vitamin B₁₂ atau folat. Korelasi negatif antara kadar folat serum dan B₁₂ telah terbukti pada orang normal. Hiperhomosisteinemia didapat antara lain disebabkan oleh defisiensi asam folat, vitamin B6 dan vitamin B₁₂. Untuk memperoleh kadar homosistein yang optimal diperlukan kadar yang cukup dari ketiga vitamin itu. Asupan vitamin B₆ yang dianjurkan untuk pria adalah 2mg/hari sedang wanita 1,6 mg/hari.

f.       Penyakit

Terdapat beberapa penyakit yang dihubungkan dengan peningkatan kadar homosistein plasma yaitu psoriasis, keganasan dan pemakaian obat-obatan. Psoriasis yangberat dihubungkan dengan peningkatan kadar homosistein plasma. Pada suatu penelitian didapatkan penderita psoriasis mempunyai kadar folat yng lebih rendah dari kelompok kontrol. Peningkatan kadar homosistein juga dijumpai pada leukimia limfoblastik akut. Selain itu beberapa keganasan seperti kanker payudara, ovarium dan pankreas juga menunjukkan peningkatan kadar homosistein. Plasma homosistein juga dipengaruhi oleh obat-obatan seperti methorexate, nitrous oxide, phenytoin, carhamazepine, azaribine, kontrasepsi oral dan penicillamine.

6.      PENGOBATAN HIPERHOMOSISTEINEMIA

Peningkatan kadar homosistein plasma dapat diturunkan secara bermakna dengan terapi vitamin B dan folat terkecuali penderita homosistinuria dengan kadar honosistein yang amat tinggi. Dosis optimal dan terapi kombinasi belum ditentukan dengan pasti, tetapi anjuran di bawah ini dapat dipakai sebagai pedoman.

Asam folat dengan dosis 1-2 mg/hari merupakan pilihan pertama, biarpun dosis 400 ug/ hari sudah cukup untuk penderita dengankelainan primer defisiensi folat. Kebanyakan suplemen multivitamin mengandung 40 ug. Pemakaian piridoksin dengan dosis 10-25 mg/hari dapat berguna sebagai terapi tambahan pada penderita yang penurunan homosisteinnya kurang memadai dengan terapi asam folat. Terapi dengan vitamin B₁₂ saja kurang efektif untuk menurunkan kadar homosistein, kecuali pada defisiensi vitamin B₁₂. 

BAB III

KESIMPULAN

Kesimpulan

·         Hyperhomocysteinemia adalah penyakit yang meningkatkan risiko arteri atau penyakit pembuluh darah.

·         Hyperhomocysteinemia biasanya terjadi pada orang dengan setidaknya satu gen yang rusak, yang mempengaruhi pemecahan homosistein.

·         Diagnosis hiperhomosisteinemia dibuat dengan mengukur tingkat homosistein total dalam darah.

·         Penyebab hiperhomosisteinemia adalah multifaktoral : Genetik, age/gender, jenis kelamin, renal function, nutrition, penyakit dan nutrition.